61.结论环境刺激对HIBD大鼠功能的促进作用可能与突触超微结构参数的改变，增强突触可塑性有关。
62.但皮质酮、孕酮、雌二醇和脱氧皮质酮对脊髓突触体均无明显作用。
63.神经元的轴突末梢有许多膨大的突触小体，它们担负着在神经元之间传递信息的重任，而其信号传递的途径就是通过突触内的神经递质，包括去甲肾上腺素等。
64.本文利用树突树的冲激响应对分布参数突触联接进行了形式化描述。
65.研究背景：在神经系统中，突触囊泡循环是神经元间信息传递的桥梁。
66.突触囊泡在神经末梢进行着精确而快速地胞吐、内吞循环。
67.结论：中枢神经系统存在偏利现象，这种偏利现象可能与控制视神经髓鞘优先形成的某种遗传机制有关，或是中枢神经系统突触的局部构造、突触效能的差异。
68.与中间型终扣形成突触的树突较小。www.87653.com
69.在突触发生时期，酒精诱导的神经元凋亡可能是胎儿酒精综合征产生的原因之一。
70.结果证明，在猫丘脑腹后内侧核内，三叉丘系终末可以形成轴一树、轴一体等单突触联系。
71.地黄饮子能通过改善鼠脑神经元胆碱能损害，来上调海马和皮层神经元SYN蛋白的表达，使突触传递功能恢复。
72.突触可塑性是神经系统所具有的重要特征，也是神经系统实现其功能的重要保障。
73.人类的脑部密度如此之高，一团针箍大小的脑组织通常有个神经元，亿个突触。
74.森川仁的研究发现，乙醇增强了大脑中的突触可塑性的关键领域的能力。
75.目的：研究间歇性低氧对大鼠海马神经元突触可塑性的影响。
76.可激发细胞膜上之离子通道，神经突触传导与神经突触可塑性。
77.营养不良的儿童有规模较小的脑，少的神经元和突触的，短的树突少髓鞘。
78.结论清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑水肿有保护作用，其机制可能与拮抗突触体钙离子内流有关。
79.提出突触可塑性的一个可能的数学公式，尝试用这个公式统一地描述突触长时程增强效应和突触长时程抑制效应。
80.它能调节心率及神经细胞兴奋性和静息电位的水平，起慢突触后抑制作用。
81.突触前轴突末端动作电位到来之际，突触泡同突触前膜相融合。
82.新突触蛋白目录“将在精神疾病领域打开一片重要的新视野。”。
83.结果表明PREGS的可显著增强前额叶皮层和海马突触小体的PKA活性，而在纹状体则没有观察到这种作用。
84.结论：用碳纤维电极检测单个突触囊泡是可行的。
85.结论：大鼠海马在新生期处在轴突生长旺盛的时期，而在胚胎期和成年期是突触形成和建立的主要阶段。
86.当电极贴片夹到突触后细胞时，利用离子电流脉冲来产生每一个突触强度的功能性描述。
87.地西泮对创伤性脑损伤大鼠海马谷氨酸能突触传递的影响。
88.事实上，胶质细胞突触具有可塑性，即胶质细胞也同神经元一样具有记忆功能，能产生长时程增强反应。
89.F胞中有一些是示踪标记的细胞，有一些具有神经元标记物促分裂原活化蛋白细胞，并且均被突触素阳性反应终产物所修饰。
90.谷氨酸性突触是哺乳动物神经系统的主要兴奋性突触。
91.树突和突触可以回缩和重建，可回复的模型在整个生命进程中都可发生。
